Skip to main content

04/09/2026 - Y học

Ngồi lâu liên tục làm tăng nguy cơ tử vong do ung thư, dù tổng thời gian ngồi trong ngày không đổi

Một nghiên cứu theo dõi hơn một thập kỷ (trung vị 12,4 năm) trên nhóm người đeo thiết bị đo hoạt động 7 ngày liên tục cho thấy: không phải tổng thời gian ngồi trong ngày, mà cách ngồi mới là yếu tố quyết định nguy cơ. Mỗi giờ ngồi liên tục không ngắt quãng (định nghĩa là các đợt ngồi kéo dài từ 30 phút trở lên, trong đó hơn 90% thời gian là ngồi yên) làm tăng 9% nguy cơ tử vong do ung thư. Ngược lại, thay một giờ ngồi liên tục bằng vận động nhẹ (đi lại, đứng dậy...) giúp giảm 12% nguy cơ.

Điểm đáng chú ý cho giảng dạy: đây là bằng chứng cho thấy việc "ngắt quãng" hành vi tĩnh tại — dù chỉ bằng vận động nhẹ chứ không cần tập luyện cường độ cao — cũng có ý nghĩa sinh lý học rõ rệt (cải thiện đáp ứng chuyển hóa). Nghiên cứu mang tính quan sát nên chưa khẳng định quan hệ nhân quả tuyệt đối, nhưng phù hợp với các thử nghiệm sinh lý học trước đó về lợi ích của việc ngắt quãng thời gian ngồi.

Nguồn:


Giải mã vì sao một số khối u "bùng phát" nhanh hơn sau khi điều trị bằng liệu pháp miễn dịch chặn TGF-β/PD-L1

Các nhà nghiên cứu tại Northwestern Medicine phân tích một thử nghiệm lâm sàng dùng bintrafusp alfa — thuốc chặn đồng thời chốt kiểm miễn dịch PD-L1 và phân tử tín hiệu TGF-β — trên bệnh nhân ung thư phổi tế bào nhỏ tái phát và các ung thư thần kinh nội tiết liên quan. Trong 34 bệnh nhân, 18% đáp ứng tốt với khối u thu nhỏ rõ rệt, nhưng tới 38% lại rơi vào tình trạng "hyperprogression" — khối u phát triển nhanh bất thường sau điều trị. Cơ chế được xác định: ở một nhóm khối u, TGF-β vốn đóng vai trò như một "phanh" kìm hãm tăng trưởng khối u; khi thuốc chặn luôn cả TGF-β, cái phanh này mất tác dụng và tế bào ung thư tăng sinh ồ ạt. Nghiên cứu công bố trên tạp chí Cancer Discovery.

Phát hiện này giúp lý giải một nghịch lý lâm sàng đã được ghi nhận nhiều năm nay (một số bệnh nhân xấu đi nhanh sau liệu pháp miễn dịch) và mở ra hướng sàng lọc trước điều trị: xác định khối u nào phụ thuộc TGF-β như một cơ chế kìm hãm để tránh chỉ định nhầm các phác đồ chặn kép PD-L1/TGF-β.

Nguồn:


Một "công tắc" trên tế bào miễn dịch có thể là động lực thúc đẩy lão hóa toàn cơ thể

Nhóm nghiên cứu tại Stanford phát hiện đại thực bào thường trú trong mô (tissue-resident macrophage) — loại tế bào miễn dịch có nhiệm vụ "dọn dẹp" các tế bào miễn dịch khác đã chết hoặc hỏng — dần mất khả năng thực hiện việc dọn dẹp này khi cơ thể già đi. Khi các tế bào hỏng không được loại bỏ, chúng tích tụ và thúc đẩy viêm mạn tính lan rộng. Ở chuột, khi các nhà khoa học khóa một thụ thể cụ thể trên đại thực bào, khả năng dọn dẹp được phục hồi, giúp giảm viêm và giữ cho các cơ quan, cơ bắp và trí nhớ trẻ trung hơn rõ rệt so với nhóm đối chứng.

Đây là một cơ chế lão hóa khác với các cơ chế đã biết (như tích tụ tế bào lão hóa "senescent cells" do thiếu hụt calo hay do NK cell suy yếu) — cho thấy quá trình viêm liên quan tuổi tác có thể xuất phát từ nhiều "điểm hỏng" độc lập trong hệ miễn dịch. Đây mới là nghiên cứu trên chuột, cần thêm dữ liệu trước khi tính đến ứng dụng ở người.

Nguồn: