08/09/2026 - Y học
Trung Quốc phát hiện virus mới lây qua ve, gây bệnh giống cúm
Nhóm nghiên cứu tại Phòng thí nghiệm trọng điểm Nhà nước về Mầm bệnh và An ninh sinh học (Bắc Kinh) đã xác định một virus mới thuộc chi orthonairovirus, đặt tên là "Asian longhorned tick nairovirus" (ALTNV). Virus được tìm thấy khi các nhà khoa học điều tra lý do gần 30% bệnh nhân có triệu chứng giống sốt xuất huyết do ve (vốn nghi do virus Dabie bandavirus) lại âm tính với virus này. Xét nghiệm trên hơn 3.100 bệnh nhân bị ve cắn cho thấy khoảng 10% nhiễm ALTNV, và virus cũng được phát hiện ở ve Haemaphysalis longicornis tại 15 tỉnh của Trung Quốc.
Người nhiễm ALTNV đơn thuần thường có triệu chứng giống cúm A: mệt mỏi, sốt, rối loạn tiêu hóa, một số trường hợp giảm tiểu cầu. Đáng chú ý, nhóm đồng nhiễm cả ALTNV và Dabie bandavirus có tỷ lệ biến chứng hô hấp và tổn thương thận cao hơn hẳn, với gần 1/5 số ca đồng nhiễm tử vong — cho thấy cần giám sát dịch tễ chặt chẽ hơn với các bệnh do ve truyền ở khu vực này.
Nguồn:
Đột biến ADN ty thể trong tế bào tim góp phần thúc đẩy suy tim khi lão hóa
Nhóm của Nils-Göran Larsson tại Viện Karolinska (Thụy Điển) đã chứng minh trực tiếp rằng các đột biến ADN ty thể tích tụ theo tuổi tác trong tế bào cơ tim không chỉ là "hậu quả" mà thực sự là nguyên nhân góp phần làm suy giảm chức năng tim. Bằng cách gây đột biến ADN ty thể có chủ đích trong tế bào cơ tim chuột, nhóm nghiên cứu ghi nhận rối loạn co bóp tiến triển và suy giảm chuỗi hô hấp tế bào, dù không có bệnh lý toàn thân đi kèm. Nghiên cứu công bố trên Science Advances ngày 4/9/2026.
Đặc biệt, tổn thương ty thể còn kích hoạt hệ miễn dịch xâm nhập vào mô tim và thúc đẩy xơ hóa — tạo thành vòng xoáy viêm mạn tính làm bệnh nặng thêm. Phát hiện này gợi ý các liệu pháp nhắm vào phản ứng miễn dịch do ty thể gây ra có thể là hướng đi mới để làm chậm suy tim liên quan tuổi tác.
Nguồn:
Mất "người gác cổng bộ gen" p53 khiến tế bào cạn kiệt nguyên liệu sao chép ADN, gây bất ổn nhiễm sắc thể
Nhóm nghiên cứu tại Đại học Hebrew Jerusalem và Trung tâm Nghiên cứu Ung thư Đức (DKFZ) phát hiện một cơ chế mới giải thích vì sao mất gen ức chế khối u p53 lại dẫn đến ung thư. Khi p53 ngừng hoạt động, tế bào sản xuất RNA quá mức, tiêu tốn phần lớn nucleotide (nguyên liệu xây dựng ADN) cho việc này, khiến quá trình sao chép ADN thiếu nguyên liệu. Sự thiếu hụt đó làm chậm và gây lỗi sao chép, dẫn đến tổn thương ADN và mất ổn định nhiễm sắc thể.
Đây là cơ chế bảo vệ bộ gen của p53 chưa từng được biết đến trước đây, bên cạnh vai trò quen thuộc là kích hoạt sửa chữa ADN hay tự hủy tế bào lỗi. Phát hiện gợi ý rằng cân bằng giữa sản xuất RNA và sao chép ADN có thể là hướng nghiên cứu mới để hiểu và can thiệp vào các loại ung thư mất chức năng p53 — vốn chiếm tỷ lệ rất lớn trong các khối u ở người.
Nguồn:
No comments to display
No comments to display