16/09/2026 - Y học
Aficamten – thuốc mới cho bệnh cơ tim phì đại thể không tắc nghẽn (nHCM)
Aficamten là chất ức chế myosin tim thế hệ mới, vừa được thử nghiệm ngẫu nhiên trên 517 bệnh nhân mắc bệnh cơ tim phì đại thể không tắc nghẽn (nHCM) — dạng chiếm khoảng 30% tổng số ca bệnh cơ tim phì đại, gây khó thở, giảm khả năng gắng sức và chưa có thuốc đặc hiệu (khác với thể tắc nghẽn đã có mavacamten). Kết quả công bố trên New England Journal of Medicine và Circulation cho thấy so với giả dược, thuốc cải thiện rõ rệt tình trạng sức khỏe do bệnh nhân tự đánh giá và khả năng gắng sức, đồng thời cải thiện các chỉ số siêu âm tim về độ giãn thất trái và giảm dấu ấn sinh học của stress cơ tim.
Việc thuốc tác động cả lên các chỉ số cấu trúc/chức năng tim — chứ không chỉ giảm triệu chứng — gợi ý khả năng thay đổi tiến trình bệnh, dù cần theo dõi dài hạn hơn để khẳng định. Đây là bước tiến đáng chú ý cho nhóm bệnh nhân trước nay gần như không có lựa chọn điều trị nhắm trúng đích.
Nguồn:
Giòi ký sinh ăn thịt (New World screwworm) tái xuất hiện tại Mỹ
Loài ruồi Cochliomyia hominivorax — ấu trùng (giòi) ăn mô sống của vật chủ — từng bị xóa sổ khỏi Mỹ từ giữa thế kỷ 20 nhờ kỹ thuật thả côn trùng đực triệt sản (SIT), nhưng đã tái xuất hiện tại Texas và New Mexico từ tháng 6/2026, lây nhiễm trên gia súc, thú hoang, thú cưng và có nguy cơ với người. Nếu không điều trị kịp, vết thương do giòi gây ra có thể rất nghiêm trọng. Các nhà khoa học UC San Diego vừa công bố một hệ thống theo dõi và dự báo dựa trên dữ liệu khí hậu, di chuyển vật nuôi nhằm dự đoán nơi dịch có thể lan tới tiếp theo.
Đây là ví dụ điển hình về nguy cơ tái bùng phát bệnh ký sinh trùng khi vùng phân bố địa lý của côn trùng truyền bệnh dịch chuyển theo khí hậu, đồng thời cho thấy chiến lược diệt trừ bằng côn trùng triệt sản từng thành công trước đây đang được khôi phục làm công cụ ứng phó chính.
Nguồn:
Protein DAXX giúp tế bào miễn dịch não (microglia) không bị "thức tỉnh" bất thường khi lão hóa
Nghiên cứu công bố trên Nature Neuroscience cho thấy protein DAXX — vốn giữ vai trò nén chặt cấu trúc chromatin — có chức năng ức chế sự kích hoạt trở lại của các đoạn ADN "nhảy" (retrotransposon, RTE) vốn bị bất hoạt trong bộ gen. Khi DAXX giảm biểu hiện theo tuổi tác, chromatin tại các vùng RTE giãn ra, các gen nhảy này bị kích hoạt, khiến microglia (tế bào miễn dịch thường trú của não) mất đặc tính ổn định, tái vào chu kỳ phân chia, tích lũy tổn thương ADN rồi dần bị thay thế bởi các microglia mang đặc điểm lão hóa (senescence).
Đây là một cơ chế phân tử mới — khác với hướng xâm nhập tế bào miễn dịch từ máu vào não đã biết trước đó — góp phần lý giải vì sao chức năng miễn dịch của não suy giảm khi già đi, đồng thời gợi mở hướng nhắm vào trục DAXX–RTE để làm chậm lão hóa não và các bệnh thoái hóa thần kinh liên quan.
Nguồn:
No comments to display
No comments to display