14/09/2026 - Y học

Phát hiện một lớp sinh học mới của Alzheimer ẩn trong cấu trúc không gian của bộ gen

Nhóm nghiên cứu tại Carnegie Mellon, Đại học Pittsburgh và Đại học Washington kết hợp công nghệ đơn bào GAGE-seq (đo đồng thời biểu hiện gen và các tiếp xúc không gian ba chiều của bộ gen trong từng tế bào) với một mô hình học sâu tên Hicformer để phân tích mô não người mắc Alzheimer. Kết quả cho thấy ở nhiều loại tế bào não, cách ADN cuộn gấp trong không gian ba chiều bị xáo trộn: ranh giới giữa các vùng "hoạt động" và "bất hoạt" của bộ gen (gọi là compartment) trở nên mờ nhạt hơn — hiện tượng họ gọi là "trộn lẫn ngăn" — làm thay đổi cách nhiều gen quan trọng được bật/tắt.

Phát hiện này bổ sung một lớp cơ chế bệnh học độc lập với các dấu hiệu Alzheimer đã biết như mảng amyloid hay đám rối tau, mở ra hướng tìm đích điều trị mới. Tuy nhiên đây là nghiên cứu mô tả trên mô não sau tử vong, cần thêm dữ liệu để xác định thay đổi cấu trúc gen nào thực sự là nguyên nhân gây bệnh chứ không chỉ là hệ quả đi kèm.

Nguồn:

• ScienceDaily (nghiên cứu công bố trên tạp chí Science)

Tìm ra "công tắc" phân tử giúp tắt viêm mạn tính

Các nhà khoa học tại UCL, King's College London, Đại học Oxford, Queen Mary University of London (Anh) cùng Viện Khoa học Sức khỏe Môi trường Quốc gia Hoa Kỳ phát hiện một nhóm phân tử nhỏ có nguồn gốc từ chất béo, gọi là epoxy-oxylipin, hoạt động như "phanh" tự nhiên giúp hệ miễn dịch ngừng phản ứng viêm và ngăn tế bào miễn dịch gây viêm tích tụ quá mức. Khi tăng cường con đường tín hiệu này ở người, mức viêm giảm và cảm giác đau được cải thiện nhanh hơn.

Viêm kéo dài quá mức là cơ chế nền của nhiều bệnh mạn tính như viêm khớp, bệnh tim mạch và đái tháo đường; phát hiện gợi ý hướng điều trị mới là kích hoạt "phanh" nội sinh thay vì chỉ ức chế viêm từ bên ngoài bằng thuốc kháng viêm truyền thống. Nghiên cứu mới ở giai đoạn cơ chế, cần thêm thử nghiệm lâm sàng để biến thành liệu pháp thực tế.

Nguồn:

• ScienceDaily (nghiên cứu công bố trên Nature Communications, tài trợ bởi Arthritis UK)

Tế bào mỡ "ghi nhớ" tín hiệu đói sau khi giảm cân, góp phần gây tái béo phì

Nhóm nghiên cứu tại Case Western Reserve University (Mỹ) phát hiện béo phì tạo ra một thay đổi sinh học bền vững trong tế bào mỡ khiến hormone gây đói tên asprosin luôn ở mức cao — ngay cả sau khi đã giảm cân. Cơ chế là một tín hiệu viêm tên TGF-β1 làm tăng asprosin trong giai đoạn béo phì; điều bất ngờ là chỉ cần tiếp xúc tín hiệu này trong thời gian ngắn cũng tạo ra một "công tắc" bị lật và duy trì suốt nhiều tuần — ở chuột thí nghiệm, dù đã giảm hết cân thừa và TGF-β1 trở lại bình thường, công tắc này trong tế bào mỡ vẫn không tắt, khiến asprosin và cảm giác thèm ăn tiếp tục ở mức cao.

Phát hiện lý giải vì sao nhiều người tăng cân trở lại sau khi ngừng thuốc giảm cân nhóm GLP-1 (vốn chỉ ức chế thèm ăn trong lúc dùng thuốc chứ không xóa được "trí nhớ" sinh học này), đồng thời cho thấy tái béo phì không phải do thiếu ý chí mà có nền tảng phân tử. Nghiên cứu còn ghi nhận "trí nhớ béo phì" này có thể truyền từ mẹ sang con trước khi sinh, và việc chặn con đường asprosin ở chuột ngăn được cả tái tăng cân lẫn nguy cơ béo phì di truyền — dù đây mới là kết quả trên mô hình chuột, cần kiểm chứng thêm ở người.

Nguồn:

• Medical Xpress (nghiên cứu công bố trên Cell Reports, Case Western Reserve University)