10/10/2026 - Y học

Thuốc động kinh cũ có thể vừa giảm đau vừa "sửa" sụn khớp trong viêm xương khớp

Nhóm nghiên cứu tại Đại học Yale phát hiện protein Nav1.7 — một kênh natri từng được biết đến chủ yếu ở tế bào thần kinh dẫn truyền đau — cũng hoạt động mạnh trong tế bào sụn (chondrocyte) khi viêm xương khớp xảy ra, vừa khuếch đại tín hiệu đau vừa đẩy tế bào sụn vào trạng thái phân hủy mô nhiều hơn tạo mới. Khi thử các thuốc chặn kênh natri sẵn có, họ nhận thấy lacosamide — một thuốc điều trị động kinh đã được FDA phê duyệt — ở nồng độ thấp tối ưu vừa kích thích tế bào tạo sụn mới, vừa ức chế quá trình phân hủy, đồng thời kích thích tiết hai protein hỗ trợ sửa mô (HSP70 và midkine).

Để thuốc không bị "rửa trôi" nhanh khỏi khớp gối (vốn tự đào thải dịch tiêm trong vài giờ), nhóm tạo một hydrogel từ collagen loại II: ở dạng lỏng trong xi-lanh lạnh và đông thành gel khi vào cơ thể, giữ thuốc tại chỗ và giải phóng dần trong nhiều tuần. Trên mô hình tiền lâm sàng, một mũi tiêm hydrogel mỗi 4 tuần ngăn mất sụn hiệu quả hơn uống thuốc hằng ngày. Vì lacosamide đã được dùng trên người (cho động kinh và một số đau thần kinh), nhóm kỳ vọng có thể chuyển sang thử nghiệm lâm sàng ở bệnh nhân viêm xương khớp nhanh hơn so với phát triển thuốc hoàn toàn mới.

Nguồn:

• ScienceDaily (Yale School of Medicine)

Chỉ 7 buổi tập kháng lực đã "thu nhỏ" tế bào mỡ ở chuột béo — trước khi cân nặng kịp thay đổi

Các nhà khoa học tại Đại học Bang Campinas (UNICAMP, Brazil) cho chuột béo leo cầu thang có mang tải trong 7 buổi tập (tương đương một tuần tập kháng lực), trong khi vẫn duy trì chế độ ăn nhiều chất béo để tách riêng tác động của vận động khỏi tác động của ăn uống. Dù tổng cân nặng của chuột chưa đổi, nhóm có tập đã giảm được lượng mô mỡ mạc treo ruột (đại diện cho mỡ nội tạng ở người) và tế bào mỡ cũng nhỏ lại rõ rệt so với nhóm không tập.

Ở cấp độ phân tử, tập luyện kích hoạt lại "bộ máy" phân giải mỡ: protein PLIN1 giải phóng ABHD5, ABHD5 gắn với enzyme ATGL để khởi động phân giải triglyceride dự trữ — một con đường vốn bị rối loạn ở chuột béo. Nhóm nghiên cứu cho rằng phát hiện này giải thích vì sao lợi ích chuyển hóa của tập kháng lực có thể xuất hiện rất sớm, ngay cả khi cân nặng nhìn bằng mắt chưa đổi, nhưng nhấn mạnh cần nghiên cứu thêm trên người và trên các vùng mỡ khác trước khi đưa ra khuyến nghị cụ thể.

Nguồn:

• ScienceDaily (FAPESP, qua Agência FAPESP)

Uống vitamin D2 có thể làm giảm lượng vitamin D3 trong máu

Một phân tích tổng hợp của nhóm nghiên cứu tại Đại học Surrey (Anh), gộp số liệu từ 11 thử nghiệm ngẫu nhiên có đối chứng, cho thấy người bổ sung vitamin D2 (ergocalciferol, thường chiết từ nấm/men) có nồng độ 25-hydroxyvitamin D3 trong máu thấp hơn đáng kể so với người không dùng — giảm trung bình khoảng 9–18 nmol/L tùy cách phân tích. D3 (cholecalciferol) là dạng vitamin D cơ thể tự tạo khi da tiếp xúc nắng, và theo nhiều phân tích tổng hợp khác, D3 có hiệu quả nâng và duy trì nồng độ vitamin D tổng thể tốt hơn D2.

Cơ chế vẫn chưa rõ, nhưng nhóm nghiên cứu nghi ngờ khi một dạng vitamin D tăng, cơ thể có thể tăng tốc đào thải dạng còn lại để giữ cân bằng nội môi. Một nghiên cứu khác của nhóm (trên hoạt động gene miễn dịch) cho thấy D3 — nhưng không phải D2 — kích hoạt hệ tín hiệu interferon type I, một tuyến phòng thủ sớm chống virus/vi khuẩn; dù vậy, các tác giả lưu ý thay đổi hoạt động gene chưa chắc chuyển thành khác biệt về số lần mắc bệnh trên thực tế, cần nghiên cứu lâm sàng quy mô lớn hơn để khẳng định.

Nguồn:

• ScienceDaily (University of Surrey)